心肌肥大是一种强有力的代偿形式,然而它不是无限度的,如果病因历久而不能被消除,则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代偿性肥大的基础上逐渐发生发展的。
肥大的心肌为何会转向衰竭?这是长期以来为人们进行探讨和研究的问题。目前认为,代偿性心肌肥大是一种不平衡的生长形式。这种在器官、组织、细胞、分子等不同的水平上都有其特征性表现的不平衡生长,是肥大心肌转向功能不全的基础。
从整个心脏来看,不平衡生长表现为心脏重量的增长超过了支配心脏的交感神经元轴突的生长,因此心脏内交感神经分布的密集程度显著地低于正常。而且,肥大心肌中儿茶酚胺合成减少而消耗增多,因而心内去甲肾上腺素含量显著减少,这种神经支配和递质含量方面的变化,就会促使心肌兴奋-收缩偶联发生障碍,从而导致心肌收缩性减弱。
表现为肌球蛋白分子的重节片(头部)和轻节片(尾部)的比值降低,即头部在整个分子中所占的比重减少。而头部正是ATP酶所在的部位,头部比重的减少,就可使ATP酶的活性随之相对降低。此外,ATP酶又受Ca2+的激活,心力衰竭时,由于Ca2+向肌球蛋白横桥部位转运缓慢,故可使ATP酶活性进一步降低。体外实验表明,衰竭心肌中ATP酶的活性约降低20~30%。ATP酶活性的降低使心肌能量利用发生障碍,因而心肌收缩性减弱。
心肌肥大患者在生活上应注意避免过劳,防止过度精神紧张,β受体阻滞剂,心得安可降低心肌收缩力,减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈,也具有抗心率失常作用。剂量:10mg口服,每日3次。可逐渐增加,最大可达480mg/日。也可用钙通道阻滞剂,异搏定40mg口服每日3次,硝苯吡啶10mg,口服,每日3次。能改善心室舒张功能,应注意观察血压,以防血降得过低。
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