血凝高是什么原因

概述

高凝血症是一种遗传性或获得性的促使异常或过量的血栓（血块）风险增高的血液疾病，主要是凝血因子增加而抗凝血因子并不降低所引起。下面我给大家说说我的经验。

血凝高是什么原因

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第一：特定的遗传基因突变可以导致某些人易罹患高凝状态，例如因子Ⅴleiden异常或者凝血酶原G20210A 突变，虽然在人群中相对常见，但是它们被认为只是略微增加了血栓形成的风险。其它遗传性的高凝血症，例如蛋白C缺乏、蛋白S缺乏以及抗凝血酶Ⅲ缺乏，通常由于基因突变导致这些基因表达的凝血蛋白缺乏或者功能障碍所致。所有遗传性疾病（抗凝血酶缺乏除外）的基因既有杂合子（单基因受累）也有纯合子（双基因受累）。如果某人有双基因突变，则病情更趋于严重，且累及一个位点以上突变的杂合子更容易形成血栓（有时风险度成倍增长）。遗传性高凝血症的首次血栓栓塞发作的年龄相对年轻（40岁以下）。此类病人易反复发生血栓症，并有血栓症家族史，而且血栓发生的部位比较特殊（如脑静脉、肝静脉和肾静脉）。[活化蛋白C抵抗（因子Ⅴleiden突变）―编码因子Ⅴ蛋白的基因突变，因子Ⅴ可以正常被活化，但它对活化的蛋白C的降解有抵抗作用，从而影响血块形成过程。 抗凝血酶Ⅲ缺乏或功能障碍―抗凝血酶Ⅲ通过抑制凝血因子Xa、 IXa和XIa因子以及凝血酶来抑制凝血，遗传性的或者获得性的抗凝血酶缺乏可以导致血块的形成。 蛋白C缺乏或功能障碍―蛋白C通过降解活化的V因子和 VIII因子来调节凝血级联反应的速度。 蛋白S缺乏或功能障碍―蛋白S是蛋白C的协同因子。 凝血酶原20210突变―这种突变导致外周血中的凝血酶（活化的Ⅱ因子）数量增加，这样就提高了静脉血栓形成的危险程度。 VIII因子水平增高―持续的VIII因子水平增高与炎症或其它获得性疾病并不相关，但是与血栓形成危险程度密切相关。

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第二：活化蛋白C抵抗（因子Ⅴleiden突变）―编码因子Ⅴ蛋白的基因突变，因子Ⅴ可以正常被活化，但它对活化的蛋白C的降解有抵抗作用，从而影响血块形成过程。 抗凝血酶Ⅲ缺乏或功能障碍―抗凝血酶Ⅲ通过抑制凝血因子Xa、 IXa和XIa因子以及凝血酶来抑制凝血，遗传性的或者获得性的抗凝血酶缺乏可以导致血块的形成。 蛋白C缺乏或功能障碍―蛋白C通过降解活化的V因子和 VIII因子来调节凝血级联反应的速度。 蛋白S缺乏或功能障碍―蛋白S是蛋白C的协同因子。 凝血酶原20210突变―这种突变导致外周血中的凝血酶（活化的Ⅱ因子）数量增加，这样就提高了静脉血栓形成的危险程度。 VIII因子水平增高―持续的VIII因子水平增高与炎症或其它获得性疾病并不相关，但是与血栓形成危险程度密切相关。

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第三：先天性的纤溶酶原缺乏―是非常少见的因子缺乏，纤溶酶原被激活形成纤溶酶，纤溶酶可以降解血栓交联形成的纤维蛋白网，这种病人大多有眼部疾病，但并没有血栓形成并发症。 异常纤维蛋白原血症―异常纤维蛋白原导致纤维蛋白不能正常分解，大多数这类病人实验室检查都在正常范围内，但部分有出血症状，据报道还有极少部分有血栓形成的并发症。

注意事项

无论是何病因，对急性血栓形成的治疗常常是非常标准化的。一般包括短期肝素抗凝治疗（或者更常用低分子量肝素），然后采用肝素和华法林（香豆素）叠加治疗，再其后长达数月或更长时间的华法林治疗。在治疗期间，普通肝素治疗用PTT来监测，华法林治疗时用国际标准化比值（INR）来监测。用华法林几个月后，医生将会评估血栓复发的风险。医生必须权衡血栓形成的风险与继续使用抗凝药物而致出血的风险。如果您反复发生血栓的风险性高，抗凝治疗可能还要继续，如果风险较低，抗凝治疗不必继续，但您需要保持警惕，一旦血栓症状复发，要立即复诊